UNLABELLED: Arterial hypertension is a socially significant disease, one of whose complications is cerebral ischemia. Various mechanisms are involved in the adaptation of neurons to hypoxia, including those modulating mitochondrial activity, the autophagy system, and the regulation of apoptosis. OBJECTIVE: To study the immunohistochemical features of markers of autophagy, mitochondrial dynamics and regulation of apoptosis in neurons during chronic diffuse and focal ischemia in grade II-III hypertension in the region of the basal ganglia (BG) of humans. MATERIAL AND METHODS: The brain of deceased patients with grade II-III hypertension with and without lacunar infarcts (LI) in the area of the BG, and control cases with the absence of hypertension, was studied. Immunohistochemical analysis of the proteins Drp-1, Opa-1, Mfn-2, Beclin-1, SQSTM-1, and Bcl-2 was performed, followed by determination of their staining intensity in three zones at different distances from the LI center. RESULTS: The LI zones were characterized by varying changes in the studied markers. Peri-infarction zones 1 and 2, closest to the LI center, were characterized by increased levels of the markers Bcl-2, Beclin-1, SQSTM1, Opa-1, and Mfn-2 compared to control cases. In the zone furthest from the infarction center, a decrease in the SQSTM-1 marker and an increase in the Drp-1 marker were observed compared to other LI zones. In cases of hypertension without the development of LI, an increase in the Beclin-1 level and an increase in the Opa-1 level were observed compared to control cases. CONCLUSION: The degree of ischemic damage can determine the pattern of the neuron's adaptive response: in areas with the most severe ischemic damage, the Bcl-2-mediated mechanism of protection from apoptosis is activated and the balance of mitochondrial dynamics shifts towards the predominance of the fusion of these organelles. With a relatively low severity of ischemia, a shift in the balance of mitochondrial dynamics towards the division of these organelles was found; in the case of moderate severity of ischemic damage, activation of both division and fusion of mitochondria is observed. UNLABELLED: Артериальная гипертензия (АГ) — социально значимое заболевание, одним из осложнений которого является ишемия головного мозга. В адаптации нейронов к гипоксии задействованы различные механизмы, в том числе модулирующие активность митохондрий, систему аутофагии и регуляцию апоптоза. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: Изучить иммуногистохимические особенности маркеров аутофагии, митохондриальной динамики и регуляции апоптоза в нейронах при хронической диффузной и очаговой ишемии при АГ II—III степени в области базальных ядер человека. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: Исследован головной мозг умерших больных с АГ II—III степени с наличием и без лакунарных инфарктов (ЛИ) в области базальных ядер, контрольные случаи с отсутствием АГ. Проведено иммуногистохимическое исследование белков Drp-1, Opa-1, Mfn-2, Beclin-1, SQSTM-1, Bcl-2 с последующим определением интенсивности их окраски в трех разноудаленных от центра ЛИ зонах. РЕЗУЛЬТАТЫ: Зоны ЛИ характеризовались различным изменениями изученных маркеров. Наиболее близкие к центру ЛИ периинфарктные зоны 1 и 2 характеризовались увеличением уровня маркеров Bcl-2, Beclin-1, SQSTM1, Opa-1, Mfn-2 по сравнению с контрольными случаями. В наиболее удаленной от центра инфаркта зоне отмечалось снижение уровня маркера SQSTM-1 и повышение Drp-1 по сравнению с другими зонами ЛИ. В случаях АГ без развития ЛИ наблюдалось увеличение уровня Beclin-1 и повышение Opa-1 по сравнению с контрольными случаями. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Степень ишемического повреждения может определять паттерн адаптационной реакции нейрона: в зонах с наиболее выраженным ишемическим повреждением активируется Bcl-2-опосредованный механизм защиты от апоптоза и происходит смещение баланса процессов митохондриальной динамики в сторону преобладания слияния этих органелл. При сравнительно низкой выраженности ишемии обнаружено смещение баланса митохондриальной динамики в сторону деления этих органелл; в случае умеренной выраженности ишемического повреждения наблюдается активация как деления, так и слияния митохондрий.